La isquemia cardíaca se genera como una complicación de la enfermedad aterotrombótica,
y esta se desarrolla por diversas causas, como la acumulación y oxidación del colesterol en la pared de las grandes arterias entre otros. La llegada de nuevos modelos animales generados por técnicas de ADN recombinante capaces de presentar aterosclerosis espontáneamente está acelerando el estudio de esta patología. El ratón carente de la apolipoproteína E, la desarrollan en períodos de tiempo relativamente cortos y de forma espontánea. Asimismo, en los ratones carentes de la integrina B3 y del receptor de LDL o de apolipoproteína E, la dieta de alto contenido graso y con colesterol indujo una mayor aterosclerosis aórtica que en los modelos que sólo carecían de uno de los dos últimos genes.
Los avances en la Biología molecular, uno de ellos el ADN recombinante es de gran ayuda en el conocimiento y tratamiento de infartos o cuadros isquémicos cardíacos.
Enfocándose en las proteínas contráctiles y estructurales del corazón, se puede diagnosticar infarto agudo del miocardio. Las troponinas cardiacas T (TnTc) e I pertenecen a este grupo de proteínas y tienen una ventana diagnóstica de 7 a 10 días. Se ha obtenido y clonado estas proteínas en células de E. coli para utilizarlos posteriormente como inmunógenos en la generación de anticuerpos monoclonales (AcM) cardioespecíficos contra la región aminoterminal o contra la molécula completa de la TnIc.
La modulación de los receptores celulares transmembrana o por cambios fenotípicos a través de vectores que median en la transferencia genética, serán estrategias en el futuro parte integral del tratamiento de las enfermedades vasculares.
Frecuencia aumentada del
alelo D y el genotipo DD del gen de la enzima convertidora de
angiotensina en pacientes con un primer evento coronario
Objetivo.
Evaluar la frecuencia alélica y genotípica del polimorfismo I/D del gen
de la ECA y la actividad enzimática en un grupo de pacientes
colombianos con infarto del miocardio (IM) y en un grupo de individuos
sanos. Materiales y métodos. Se estudiaron 41 pacientes con
diagnóstico de IM admitidos consecutivamente en el Hospital
Universitario San Juan de Dios y 39 sujetos sin evidencia clínica de
síndrome coronario.Los genotipos se determinaron por reacción en cadena
de la polimerasa y la actividad enzimática por espectrofometría. Resultados.
La distribución de los polimorfismos en los pacientes fue: II 14,6%, ID
34,1% y DD 51,2%; en controles: II 30,8%, ID 28,2% y DD 41,0%; sin
diferencias significativas. Los sujetos ID y DD fueron combinados,
después de ajustar por otras variables, el riesgo del IM en ellos fue
3,5 veces mayor que el riesgo en aquellos con alelo I, (IC 95%: 1,2-10,4
p=0,02). La actividad de la enzima fue mayor en los sujetos con alelo
D, excepto para pacientes medicados con inhibidores de la enzima. Conclusiones.
Los resultados muestran una mayor frecuencia del alelo D y del genotipo
DD en pacientes con un primer IM, además confirman una variación en los
niveles de actividad de la ECA influenciados por el genotipo I/D. Estos
resultados soportan un aumento de riesgo de IM en sujetos colombianos
portadores del alelo D.
Se introduce un catéter, por la
arteria femoral o radial, se conduce por la aorta hasta que llega al
corazón, aquí se localiza cada una de las arterias coronarias y se
inyecta un contraste iodado que dibuja los vasos corazón, captando las
imágenes por medio de rayos X.Se gira el tubo de rayos X para obtener distintas proyecciones
que permitan una mejor visualización de las posibles obstrucciones o
estrecheces de las arterias. Si existe lesión en alguna de las
arterias coronarias se puede en el mismo acto colocar un stent (actúan expandiendo la pared de la arteria coronaria para evitar su
cierre o colapso y, permitir una adecuada circulación de la sangre).
Un electrocardiograma (ECG) es un examen que registra la actividad eléctrica del corazón.
Realización:
El paciente debe acostarse. El médico limpiará varias áreas en los
brazos, las piernas y el tórax y luego fijará pequeños parches llamados
electrodos en estas áreas.El número de
parches empleados puede variar.
Los parches se conectan por medio
de cables a una máquina que convierte las señales eléctricas
provenientes del corazón en líneas onduladas, las cuales a menudo se
imprimen en papel. Los resultados del examen son revisados por el
médico.
Por lo regular, es necesario que permanezca quieto durante
el procedimiento. Cualquier movimiento, incluyendo temblores musculares como
tiritar, puede alterar los resultados, así que es importante estar
relajado y relativamente caliente durante un registro del ECG.
Algunas
veces, este examen se lleva a cabo mientras uno realiza ejercicios o
está bajo un estrés mínimo con el fin de monitorear cambios en el
corazón. Este tipo de ECG a menudo se denomina prueba de esfuerzo..
Hacer ejercicio o tomar agua fría inmediatamente antes del ECG puede causar resultados falsos. Algunos medicamentos interfieren con los resultados.
Un ECG se emplea para medir:
Cualquier daño al corazón
Qué tan rápido está palpitando el corazón y si lo está haciendo normalmente
Los efectos de fármacos o dispositivos utilizados para controlar el corazón (como un marcapasos)
El tamaño y posición de las cámaras del corazón
Un ECG es una herramienta muy útil para determinar si una persona tiene cardiopatía.
Valores normales
Frecuencia cardíaca: 60 a 100 latidos por minuto
Ritmo cardíaco: constante y uniforme
Los resultados anormales de un ECG pueden ser un signo de:
Defecto miocárdico
Defecto cardíaco congénito
Arteriopatía coronaria
Frecuencia cardíaca más rápida de lo normal (taquicardia)
Enfermedad de válvula cardíaca
Inflamación del corazón (miocarditis)
Un ataque cardíaco anterior
Un ataque cardíaco en evolución o inminente
Frecuencia cardíaca más lenta de lo normal (bradicardia)
La isquemia es una enfermedad en la que se produce una
disminución del flujo de sangre rica en oxígeno a una parte del
organismo. La isquemia cardíacaes un aporte deficiente de sangre y
oxígeno al músculo cardíaco.
Se produce una isquemia cardíaca cuando una arteria se
estrecha u obstruye momentáneamente, impidiendo que llegue al corazón
sangre rica en oxígeno. Si la isquemia es grave o dura demasiado tiempo,
puede dar lugar a un ataque al corazón (infarto de miocardio) y la
muerte de tejido cardíaco. En la mayoría de los casos, una interrupción
momentánea del flujo de sangre al corazón causa el dolor de la angina de pecho. Pero en algunos casos no se produce dolor. Esto se denomina «isquemia silenciosa».